第八章 呼吸
一、名词解释
1、 呼吸、内呼吸、外呼吸
呼吸是指机体与外界环境之间气体交换的过程。
内呼吸：组织内毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程，亦称组织呼吸。内呼吸过程中，氧由毛细血管血液进入组织液，二氧化碳则由组织液进入毛细血管血液。 外呼吸：指外界空气与血液之间的气体交换过程，即通过呼吸运动与血液循环，肺泡内的空气与肺部毛细血管内的静脉血之间不断地进行气体交换，静脉血吸入氧，排出二氧化碳，变成含氧丰富的动脉血的过程． 2、黑-伯反射
1868年Breuer和Hering发现，在麻醉动物肺充气或肺扩张，则抑制吸气；肺放气或肺缩小，则引起吸气。切断迷走神经，上述反应消失，所以是反射性反应。由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）或肺牵张反射。 二、其它复习内容 1、肺通气的动力是什么？
气体进出肺是由大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故。在自然呼吸条件下，此压力差产生于肺的张缩所引起的肺容积的变化。可是肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所引起。当吸气肌收缩时，胸廓扩大，肺随之扩张，肺容积增大，肺内压暂时下降并低于大气压，空气就顺此压差而进入肺，造成吸气（inspiration）。反之，当吸气肌舒张和（或）呼气肌收缩时，胸廓缩小，肺也随之缩小，肺容积减小，肺内压暂时升高并高于大气压，肺内气便顺此压差流出肺，造成呼气（expiration）。呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。 直接动力:肺内压与大气压之间的压差 肺内压<大气压：气体进肺 肺内压>大气压：气体出肺 2、气体在血液中是怎么运输的？
血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在:
溶解的量极少，仅占血液总O2含量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。1分子Hb可以结合4分子O2.当血液流经PO2高的肺部时，Hb与 O2结合，形成HbO2；当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2，成为
1
去氧Hb
血液中CO2也以溶解和化学结合的两种形式运输：
化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。从组织扩散入血CO2首先溶解于血浆，一小部分溶解的CO2缓慢地和水结合生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，H+被血浆缓冲系统缓冲，pH无明显变化。
一部分CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白. HbO2与CO2结合形成HbNHCOOH的能力比去氧Hb的小。在组织里，解离释出O2，部分HbO2变成去氧Hb，与CO2结合生成HbNHCOOH.
3、CO2、H+和O2对呼吸的影响是怎样的？ CO2呼吸的影响:
①CO2是维持呼吸中枢正常兴奋性的生理性刺激。 ②[CO2]≤4％，呼吸加深加快。 ③[CO2] >7％，头昏、头痛。
④[CO2] >15％～20％，惊厥、昏迷，呼吸麻痹。 H+对呼吸的影响:
动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加；[H+]降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。
轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 O2对呼吸的影响:
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:
严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。
当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上， 呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。
第九章 能量代谢和体温调节
一、名词解释 1、 能量代谢
生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用等，称为能量代谢。 2、呼吸商（RQ）
通常把动物体在同一时间内二氧化碳产生量与氧的消耗量的比值叫做呼吸商。一般糖的呼吸商=1.0，脂类的呼吸商=0.71，蛋白质的呼吸商=0.8. 3、食物的特殊动力作用
在安静状态下摄入食物后，人体释放的热量比摄入的食物本身氧化后所产生的热量要多。食
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物能使机体产生“额外”热量的现象称为食物的特殊动力作用。这种额外增加的热量不能被利用来作功，只能用于维持体温。 4、不感蒸发
人体即使处在低温中，没有汗液分泌时，皮肤和呼吸道都不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发称为不感蒸发。 二、其它复习内容 1、能量代谢率的简便计算
例：测得受试者24h的耗氧量为400L，二氧化碳产量为340L，尿氮12g，已知1g尿氮相当于氧化分解了6.25g蛋白质，蛋白质的热价约为18，每氧化1g蛋白质耗氧0.95L，释放二氧化碳0.76L，计算该受试者24小时内的能量代谢率 。 解：蛋白质氧化量=6.25*12=75g 蛋白质代谢产热量=18*75=1350kj 蛋白质耗氧量=75*0.95=71.25L 蛋白质产二氧化碳量=75*0.76=57L
非蛋白呼吸商=（340-57）/（400-71.25）=0.86 查表：当非蛋白呼吸商为0.86时，氧热价为20.397 非蛋白代谢产热量=20.397*（400-71.25）=6706kj 总代谢产热量=1350+6706=8056kj 此即为该受试者24小时内的能量代谢率 简化计算：
1）直接将混合呼吸商代替非蛋白呼吸商 上题：混合呼吸商=340/400=0.85 查表得热价=20.3426 总热量=20.3426*400=8137kj
2）根据经验，设混合食物的非蛋白呼吸商为 0.82，查表得热价=20.2 总热量=20.2*400=8080kj 2、影响能量代谢的因素有哪些？
1）肌肉活动：机体任何轻微的活动都可提高代谢率。机体耗氧量的增加与肌肉活动的强度呈正比关系。
2）环境温度：人安静时的能量代谢，在20-30℃的环境中最为稳定。当环境温度低于20℃或为30-45 ℃时，代谢率都会增加。环境温度低时代谢率增加，主要是由于寒冷刺激反射地引起寒战以及肌肉紧张增强所致。 3）食物的特殊动力作用
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4）精神活动：如紧张时出现的无意识的肌紧张以及刺激代谢的激素释放增多等原因，产热量可以显著增加。
3、人体都有哪些产热和散热的形式？ 1)产热:
机体的总产热量主要包括基础代谢，食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。 2)散热:
人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时，大部分的体热通过皮肤的辐射、传导和对流散热。一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发，呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分热量。
第十章 渗透调节与排泄
一、名词解释 1、排泄
排泄：指机体将物质代谢过程中产生的终产物和进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环由排泄器官排出体外的过程。 2、渗透调节
体内水和盐类含量的调节,也就是体液渗透压的调节,所以又叫渗透调节。 3、球-管平衡
不论肾小球滤过率或增或减，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右（即重吸收百分率为65%-70%）。这种现象称为球-管平衡。 4、管-球反馈
当肾血流量和肾小球滤过率增加时，肾小管小管液的流量增加，发出反馈信息，使入球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，肾血流量和肾小球滤过率减少时，肾小管小管液的流量减少，发出反馈信息，使入球小动脉舒张，肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈 。 二、其它复习内容
1、肾血液循环的特征是什么？
1)血液供应丰富：正常成人安静时肾脏的血流量相当于心输出量的20~25%左右。 2)两套毛细血管网：肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球小动脉之间，管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用。出球小动脉分支形成的管周毛细血管网，围绕于肾小管和集合管周围，血压较低，有利于肾小管的重吸收>
3)肾血流量的调节包括肾血流量的自身调节和神经体液调节：肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍然保持相对恒定，这种不依赖肾外神经支配使肾血流量在一定的血压变动范围内能保持不变的现象，表明它具有自身调节。肾血流量的神经、体液调节使肾血流量与全身的血液循环调节相配合。肾交感神经活动加强、肾上腺素与去甲
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肾上腺素、血管升压素和血管紧张素都能使肾血管收缩，肾血流量减少。前列腺素可使肾血管扩张
2、肾脏的泌尿过程包括哪些基本步骤？
肾脏的泌尿过程包括三个基本步骤：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌和排泄作用。 3、几种激素对尿生成的影响。
1)抗利尿激素:又称血管升压素，作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。
2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统:肾素是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素。血管紧张素Ⅱ可刺激醛固酮合成和分泌。血管紧张素Ⅱ通过促进水和钠离子的重吸收，使尿量减少。醛固酮具有保Na+排K+作用，参与调节血钾的平衡。
3)心房钠尿肽:心房肌合成的激:素。有明显的抑制NaCl和水的重吸收作用，促进尿量的增加。
4、排尿反射路径。
膀胱逼尿肌和尿道内括约肌受交感神经和副交感神经支配。副交感神经兴奋可使逼尿肌收缩、内括约肌松驰，促进排尿。交感神经兴奋则使逼尿肌松驰、内括约肌收缩，阻抑尿的排放。在排尿活动中交感神经的作用比较次要。尿道外括约肌受阴部神经支配，它的兴奋可使外括约肌收缩。这一作用受意识控制。至于外括约肌的松驰，则是阴部神经活动的反射性抑制所造成的。
第十一章 内分泌
一、名词解释 1、内分泌
机体内某些分泌细胞分泌的物质不是通过管道排出，而是直接进入血液或组织液，这种分泌过程称为内分泌。 2、激素
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由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用。 3、酪氨酸碘化
碘化过程发生在TG（甲状腺球蛋白）结构中的酪氨酸残基上，由活化的碘取代酪氨酸残基苯环上的氢，生成一碘酪氨酸（MIT）与二碘酪氨酸（DIT）。 二、其它复习内容
1、内分泌细胞分布的特点、激素的传递方式、激素的作用机制 内分泌细胞分布的特点：
1）集中形成分泌腺：人体内主要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体和胸腺
2）散在于组织器官：如消化道粘膜、心、肾、肺、皮肤、胎盘等部位均存在各种各样的内分泌细胞
3）中枢神经系统内，特别是下丘脑存在兼有内分泌功能的神经细胞，其分泌的激素称为神经激素。 激素的传递方式：
激素的作用机制：
1） 含氮激素的作用机制——第二信使学说： 通过第二信使升高或降低发挥作用
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2） 类固醇激素的作用机制——基因表达学说： 类固醇类激素(SH)分子量小,脂溶性,易透过细胞膜
2、激素的生理作用。
1）调节新陈代谢：如胰岛素、甲状腺素等 2）促进细胞的分裂与分化：如生长素 3）影响神经系统的发育和功能活动 4）促进生殖器官的发育和功能活动
5）增强机体的适应能力，调节机体免疫功能：如胸腺激素 6）调节心血管活动、肾脏排泄等功能 3、下丘脑-垂体系统的特点
下丘脑与脑下垂体组成的一个完整的神经内分泌功能系统。 此系统可分为两部分：
（1）下丘脑-腺垂体系统：二者间是神经、体液性联系，即下丘脑促垂体区的肽能神经元通过所分泌的肽类神经激素（释放激素和释放抑制激素），经垂体门脉系统转运到腺垂体，调节相应的腺垂体激素的分泌。
（2）下丘脑-神经垂体系统：有直接神经联系，下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞所分泌的肽类神经激素可以通过轴浆流动方式，经轴突直接到达神经垂体，并贮存于此。
4、甲状腺激素合成的过程。
甲状腺激素的合成有聚碘、活化、碘化和耦联等步骤。
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1)甲状腺腺泡的聚碘：聚碘过程是由钠-碘转运体介导的逆电化学梯度的继发性主动转运过程。
2)碘的活化：碘的活化是碘取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。食物中的碘由肠道吸收后迅速入血，甲状腺细胞从血中摄取碘（I-）后，被过氧化酶（如甲状腺过氧化酶）氧化为活化碘（I0，I2或与酶的结合物）。
3)酪氨酸的碘化与甲状腺激素的合成：碘化过程发生在TG结构中的酪氨酸残基上，由活化的碘取代酪氨酸残基苯环上的氢，生成一碘酪氨酸（MIT）与二碘酪氨酸（DIT）。MIT与DIT耦联生成T3，两分子DIT耦联生成T4。此时T4与T3仍结合于TG分子上。 4)甲状腺激素的贮存、释放、转运与释放
第十二章 人体的免疫机能
一、名词解释 1、免疫
免疫指身体对抗病原体引起疾病的能力。 2、免疫应答
针对特定病原体发生的特异性反应,即免疫应答。分为细胞免疫和体液免疫。 3、主要组织相容性复合体（MHC）
每个人特有的身份标签存在于身体的每个有核细胞上。每个人的免疫系统都认识这些自身的身份标签，在正常情况下不会去攻击带有这些标签的细胞。入侵者表面也带有其特有的分子标志。
二、其它复习内容
1、人体免疫的三道防线分别是什么？ （一）体表屏障（先天免疫）
人体的皮肤和黏膜等组成人体的第一道防线. （二）非特异性反应（先天免疫）
体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成人体的第二道防线 （三）特异性反应(免疫应答) 后天免疫或获得性免疫。 2、免疫应答的特点。
一是特殊性：淋巴细胞识别并清除特定的病原体。
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二是记忆：在与一种病原体发生一次对抗之后，淋巴系统会产生一些淋巴细胞并保留下来，一旦相同的病原体重新入侵，这些保留下来的淋巴细胞便快速地增殖并发起攻击，将它们清除掉。
3、免疫应答可分为哪两类，分别由什么细胞介导？ 免疫应答分为细胞免疫和体液免疫。
体液免疫由成熟的B淋巴细胞介导：成熟的B淋巴细胞的受体分子合成后移到细胞膜上。当遇到相应抗原时便被致敏了。活化的辅助性T淋巴细胞分泌白细胞介素-2，促进致敏B淋巴细胞分裂。B细胞克隆分化为效应B细胞和记忆B细胞。效应B细胞产生和分泌大量抗体分子，在一次免疫应答中产生的抗体不会用完。
细胞免疫由成熟的T淋巴细胞介导：成熟的T淋巴细胞分为辅助性T淋巴细胞和细胞毒T淋巴细胞。如果没有遇到抗原，T淋巴细胞处于不活动状态。当遇到相应的抗原且呈递在抗原-MHC复合体上时，T细胞开始分裂，形成一个克隆。活化的辅助性T淋巴细胞可分泌多种蛋白质，促进淋巴细胞的增殖与分化。活化的细胞毒T淋巴细胞识别嵌有抗原-MHC复合体的细胞并消灭之。
4、神经系统与免疫系统、内分泌系统的关系。 1）三个系统有共同的信号分子及其受体 2）激素和神经肽能改变免疫细胞的机能
3）来自免疫系统的细胞因子能影响神经内分泌机能
三个系统互相联系、互相作用，通过双向交流的细胞因子、激素和神经肽紧密联系在一起。
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